妊高症的根本原因目前尚未完全明确,但医学界普遍认为它是一个多因素、多机制共同作用的结果,目前最主流的理论是“胎盘源性”理论,即疾病的根源在于胎盘。

下面我将从几个核心层面为您详细解释其可能的引起原因:
核心理论:胎盘是“罪魁祸首”
这是目前被广泛接受的理论,认为妊高症的发生始于胎盘滋养细胞浸润不足。
- 胎盘浅着床:在正常妊娠中,胎盘的滋养细胞会像树根一样,深深浸润并重塑子宫的螺旋小动脉,将它们从细小的毛细血管扩张成粗大的、低阻力的通道,从而保证胎盘充足的血液供应,为胎儿输送氧气和营养。
- 血管重塑失败:在妊高症患者中,这个过程出现了问题,滋养细胞浸润过浅,没有成功“改造”螺旋小动脉,导致这些动脉仍然是狭窄、高阻力的状态。
- 胎盘缺血缺氧:由于血管没有重塑好,胎盘的血液灌注量严重不足,处于缺血缺氧的状态。
- 释放“毒性物质”:缺血缺氧的胎盘会释放出多种“毒性”物质和因子进入母体血液循环,这些物质是导致全身症状的“元凶”。
- 炎症反应:引发全身性的血管炎症。
- 氧化应激:产生大量自由基,损伤血管内皮细胞。
- 血管内皮功能障碍:这是最关键的一步,血管内皮是血管内壁的一层细胞,它负责调节血管的舒张和收缩,当它受损后,会导致:
- 血管收缩:释放血管收缩物质(如内皮素),使全身小动脉痉挛,血压升高。
- 通透性增加:血管壁的“屏障”功能下降,导致液体渗漏到组织间隙,引起水肿。
- 凝血功能异常:容易激活凝血系统,形成微血栓,进一步加重组织缺血。
小结:胎盘浅着床 → 胎盘缺血缺氧 → 释放毒性物质 → 血管内皮损伤 → 全身小动脉痉挛 → 血压升高、蛋白尿、水肿等一系列症状。
主要的高危风险因素
虽然每个孕妇都可能发生妊高症,但存在以下因素的孕妇风险会显著增加:

- 初产妇(第一次怀孕):这是最重要的独立危险因素之一,可能是因为子宫螺旋动脉重塑的经验不足。
- 年龄因素:
- 年龄过小(<18岁):身体和生殖系统尚未完全成熟。
- 年龄过大(≥40岁):身体机能和血管弹性可能下降。
- 肥胖或超重:特别是孕前BMI(身体质量指数)≥28,肥胖本身就是一种慢性炎症状态,会增加血管负担。
- 有妊高症病史:以前怀孕得过,再次怀孕的复发率很高。
- 有高血压、糖尿病、慢性肾病、自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)等基础疾病:这些疾病本身就影响血管健康。
- 多胎妊娠(如双胞胎、三胞胎):子宫胎盘的负担显著加重,对缺血缺氧更敏感。
- 家族遗传史:母亲或姐妹有妊高症病史,提示可能存在遗传易感性。
- 羊水过多或胎儿过大:增加了子宫的压力,也可能影响胎盘血流。
- 妊娠期糖尿病:高血糖状态会损伤血管内皮。
- 抗磷脂抗体综合征:这是一种自身免疫性疾病,容易导致血栓形成,影响胎盘血流。
诱发和加重因素
除了上述基础风险因素,孕期的一些情况也可能诱发或加重病情:
- 精神紧张、焦虑:长期的精神压力会导致体内激素(如肾上腺素)水平升高,引起血压波动。
- 寒冷季节或气候:气温骤降时,全身血管会收缩,血压容易升高。
- 营养不良:特别是蛋白质、钙、锌、维生素C等摄入不足,可能与发病有关,蛋白质是维持血管渗透压的关键,钙离子参与血管舒缩调节。
我们可以用一个流程图来概括妊高症的引发过程:
基础风险因素 (如初产妇、肥胖、有病史等) ↓ 导致 → 胎盘滋养细胞浸润不足 ↓ 造成 → 胎盘浅着床、螺旋动脉重塑失败 ↓ 引发 → 胎盘缺血缺氧 ↓ 胎盘释放 → 炎症因子、氧化应激物质等“毒性物质” ↓ 损伤 → 全身血管内皮细胞 ↓ 最终导致 →
- 小动脉痉挛 → 血压升高
- 血管通透性增加 → 水肿、蛋白尿
- 全身多器官受累 (如肝、肾、脑、心脏) → 子痫前期、子痫等严重并发症
重要提示:虽然病因复杂,但早期、规律的产前检查是发现和监测妊高症的唯一有效手段,医生会通过测量血压、检查尿蛋白、监测体重等方式,及早发现异常并进行干预,最大程度地保障母婴安全,如果您是高危人群,请务必遵医嘱,加强产检。

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