新生儿肺透明膜病主因是啥？

新生儿肺透明膜病的主要病因是肺表面活性物质缺乏。

下面我将为您详细解释这个病因以及它如何导致疾病的发生。

核心病因：肺表面活性物质缺乏

什么是肺表面活性物质？

肺表面活性物质是一种由肺泡II型细胞合成并分泌的复杂脂蛋白物质,它像一层“洗衣粉”或“泡沫”一样，覆盖在肺泡的内表面（即肺-气界面）。

肺表面活性物质有什么作用？

它的核心作用有两个：

• 降低表面张力：肺泡内壁有一层液体，会产生使肺泡像小气球一样不断塌陷的“表面张力”，PS能有效降低这种表面张力，防止肺泡在呼气时完全萎陷。
• 保持肺泡稳定：通过降低表面张力，PS使得不同大小的肺泡都能在呼吸周期中保持开放状态，尤其能防止小肺泡被大肺泡“吸走”而发生萎陷。

为什么会缺乏？

PS在胎儿大约24-28周时才开始大量合成，并在35周后达到成熟水平。胎龄越小，PS的合成和分泌能力越差。

• 早产儿：这是导致新生儿肺透明膜病最常见的原因，由于提前出生，PS的储备严重不足。
• 足月儿或过期产儿：虽然比较少见，但如果存在某些情况，也可能导致PS缺乏或功能受损，
  • 母亲因素：患有糖尿病（高胰岛素血症会抑制PS的合成）、妊娠期高血压等。
  • 围产期窒息：严重缺氧会损伤肺泡II型细胞，影响PS的合成。
  • 剖宫产：未经产道挤压的胎儿，肺液清除较慢，可能影响PS的分布和功能。
  • 遗传因素：极少数情况下，存在PS蛋白或合成酶的基因缺陷。

病理生理过程：从“缺乏”到“透明膜”

PS缺乏会引发一系列连锁反应,最终导致典型的病理改变：

1. 肺泡萎陷：由于缺乏PS来对抗表面张力，肺泡在呼气时像没有气的气球一样完全塌陷、不张。
2. 肺内分流：大量萎陷的肺泡无法进行气体交换，导致血液流经这些肺泡时无法获得氧气，未经氧合就回到了心脏（右向左分流），造成严重的低氧血症和高碳酸血症。
3. 肺组织水肿：为了维持萎陷肺泡的形态，肺部会代偿性地产生更多的纤维蛋白等物质，并导致毛细血管内的液体渗出到肺泡腔和肺间质，形成肺水肿。
4. “透明膜”形成：从毛细血管渗出的纤维蛋白、坏死脱落的肺泡上皮细胞、红细胞等物质混合在一起，在肺泡内和肺泡管壁上形成一层嗜伊红性的、均匀无结构的“透明膜”，这层膜是本病的典型病理特征，也是“肺透明膜病”名称的由来。
5. 肺顺应性下降：整个肺组织变硬，弹性变差，就像一个没有弹性的气球，需要用非常大的力气才能把它吹开，这导致患儿出现呼吸困难、呼吸急促、鼻翼扇动和三凹征（吸气时胸骨上窝、肋间隙和剑突下凹陷）等呼吸窘迫症状。

新生儿肺透明膜病的治疗核心就是补充外源性肺表面活性物质，同时给予呼吸支持（如CPAP或机械通气）以帮助萎陷的肺泡重新张开，为患儿赢得时间，让自身PS系统逐渐成熟。

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