为什么孕期会出现甲减

核心原因一：生理性需求剧增（最主要的原因）

怀孕后，为了支持胎儿的生长发育，尤其是大脑和神经系统的发育,孕妇对甲状腺激素的需求量会急剧增加。

1. 胎儿依赖母体甲状腺激素：

   • 在怀孕早期（前20周），胎儿的甲状腺尚未发育成熟，无法自己分泌足够的甲状腺激素,胎儿完全依赖于母亲通过胎盘输送的甲状腺激素来发育。
   • 母体需要产生比平时多30%-50%的甲状腺激素,才能满足自己和胎儿的需求。

2. 甲状腺激素“消耗”增加：

   • 人绒毛膜促性腺激素（hCG）的刺激作用：怀孕后，女性体内会大量产生一种叫做hCG的激素（验孕试纸检测的就是它），hCG的结构和促甲状腺激素（TSH，甲状腺的“总开关”）很相似，它可以轻微刺激甲状腺，让它多生产一些甲状腺激素，这就像给油门踩了一脚,试图提高发动机转速。
   • 甲状腺结合球蛋白（TBG）增加：肝脏会生产更多的TBG，这种蛋白质负责“运输”甲状腺激素在血液中，虽然总激素量增加了，但游离的、能直接发挥作用的激素比例可能会受到影响。

打个比方：把甲状腺比作一个工厂，甲状腺激素是产品，怀孕后，订单量（胎儿需求）突然暴增30%-50%，虽然hCG这个“催单员”会让工厂加班加点，但如果工厂本身的产能（甲状腺功能储备）本来就一般，就很难满足激增的订单，导致产品（甲状腺激素）供应不足，这就是“甲减”。

核心原因二：自身免疫性甲状腺疾病（最常见的原因）

这是导致孕期甲减的首要病因，很多女性在怀孕前就已经存在自身免疫性甲状腺炎（最常见的是桥本氏甲状腺炎），只是自己不知道,因为甲状腺功能还能勉强维持。

1. 什么是自身免疫性甲状腺炎？

   • 简单说，就是身体的免疫系统“敌我不分”，错误地把自身的甲状腺组织当成了敌人，并产生了“攻击武器”——甲状腺自身抗体（最常见的是抗甲状腺过氧化物酶抗体，TPOAb和抗甲状腺球蛋白抗体，TgAb）。

2. 怀孕如何诱发或加重？

   • 免疫耐受：怀孕后，为了防止母体免疫系统排斥胎儿，身体会进入一种“免疫耐受”状态，这种免疫状态的改变，有时会打破原有的免疫平衡，使得原本处于“潜伏”状态的甲状腺炎被激活,攻击甲状腺的力度加大。
   • 甲状腺储备耗尽：原本就功能储备不足的甲状腺，在孕期需求剧增的情况下，很快就被“掏空”，无法再生产足够的激素,从而表现出甲减。

关键点：即使孕妇的甲状腺功能（TSH和FT4）在孕前是正常的，但如果她存在TPOAb阳性，她在孕期发生甲减的风险会显著增加，这类人群被称为“甲状腺功能异常高危人群”。

核心原因三：碘缺乏

碘是合成甲状腺激素最关键的原材料。

• 孕期需求增加：胎儿的发育需要大量的碘，孕妇的尿碘排泄量也会增加,孕妇对碘的需求量比非孕期要高得多。
• 饮食摄入不足：如果日常饮食中碘含量不足（比如很少吃海带、紫菜等富碘食物），甲状腺就会因为“原材料短缺”而无法生产足够的激素,导致甲减。

注意：食盐普遍加碘，因此严重的碘缺乏已经少见，但仍需警惕，也不建议在孕期无医嘱的情况下过量补碘,因为碘过多同样对胎儿有害。

核心原因四：医源性甲减

部分女性在怀孕前因为甲亢或其他疾病（如Graves病）接受了甲状腺切除术或放射性碘-131治疗，这些治疗会破坏或抑制甲状腺的功能，导致其无法正常工作，这部分女性在怀孕前就已经是甲减患者，需要持续服药,怀孕后更需要密切监测。

为什么孕期甲减必须重视？

因为母体的甲状腺激素对胎儿，尤其是在孕早期,至关重要。

1. 影响胎儿智力发育：甲状腺激素是胎儿大脑发育的“营养素”，严重或未经治疗的甲减，会显著增加胎儿智力低下、运动障碍（俗称“呆小症”）的风险。
2. 增加不良妊娠结局风险：甲减会增加孕妇发生流产、早产、妊娠期高血压、胎盘早剥以及低出生体重儿的风险。

总结与建议

给准妈妈们的建议：

1. 孕前检查：计划怀孕的女性，最好在孕前进行甲状腺功能（TSH, FT4）和甲状腺抗体（TPOAb）筛查。
2. 孕期筛查：所有孕妇都应在孕8周前进行甲状腺功能检查，这是最佳筛查时间，对于高危人群（如甲状腺疾病史、家族史、自身免疫性疾病史、TPOAb阳性等），检查应更早、更频繁。
3. 遵从医嘱：一旦确诊甲减，务必在医生指导下服用左甲状腺素钠片（如优甲乐），这种药物对胎儿是安全的,能有效预防不良后果。
4. 合理饮食：确保饮食中富含碘、蛋白质和维生素,但要避免盲目进补。

孕期甲减是一个可防、可治的问题，关键在于早发现、早诊断、早治疗，通过简单的药物补充,就能最大程度地保障母婴健康。

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